В 2001 году был расшифрован геном человека. Мы живем в уникальное время, когда все больше и больше исследований направлено именно на изучение взаимодействия генов с окружающей средой и влияния питания и образа жизни на их функции и, как следствие, функции организма. Ученые все больше убеждаются, что многие (если не все) болезни имеют генетическую составляющую.

Все чаще генетическое тестирование применяют при выявлении болезней. Самый известный случай — это пример Анджелины Джоли, генетический тест которой показал, что она обладает генами, существенно повышающими риск возникновения рака груди и яичников. Ее решение предотвратить болезнь было достаточно радикальным, но единственное, что могло помочь принять это решение — знание о наличии определенного гена и его влиянии на развитие болезни.

Так что же такое гены?

Геномом (от слов «ген» + «хромосома») называется совокупность всей наследственной информации организма (всех генов во всех хромосомах).

У человека 23 пары хромосом, эта цифра меняется в зависимости от вида организма. Гены состоят из так называемых нуклеотидов, по сути это цепочка определенной последовательности, которая является шаблоном и несет в себе информацию о структуре белков — производных генов.

В каждой клетке человека около 30−40 тысяч пар генов, но точное их число пока не известно. Самые короткие гены содержат всего два десятка букв-нуклеотидов — например, гены эндорфинов — белков, вызывающих ощущение удовольствия. Гены интерферонов — белков, защищающих человека от вирусных инфекций, — имеют размер около 700 нуклеотидов. Самый длинный ген, кодирующий один из белков мышц, — миодистрофин, содержит 2,5 миллиона букв-нуклеотидов.

Схематическое определение гена в хромосоме и его производных.

Сегодня также известен ряд генов, которые взаимодействуют с продуктами питания и влияют на наше физическое состояние.

Ряд компаний предлагает генетические тестирования для выявления риска диабета, чувствительности к глютену, кофе и другим продуктам. Определенные гены ассоциируются со способностью усваивать те или иные продукты, а также определяют склонность к ожирению, восприятие вкусов и ощущение сытости и голода. Каждая наша клеточка и все ее гены взаимодействуют с окружающей средой и реагируют на нее согласно своему коду.

Ученые предполагают, что понимание процесса адаптации человеческих генов к продуктам питания и соответственная корректировка рациона помогут предотвратить целый перечень заболеваний, в том числе сердечно-сосудистые заболевания, рак, остеопороз, ожирение и другие. Несмотря на то, что эта сфера только зарождается, существует ряд принципов, которыми руководствуются специалисты в геномике питания (Nutritional genomics).

Так становится очевидным тот факт, что у некоторых людей взаимодействие генов и рациона может стать существенным фактором риска возникновения некоторых болезней.

Химические молекулы, содержащиеся в пище, способны взаимодействовать с генами, влиять на их экспрессию и структуру и далее стать причиной возникновения болезней. Таким образом, в будущем, понимая эти взаимодействия и генетические коды индивидуумов, мы сможем подобрать соответствующий рацион и помочь им предотвратить или вылечить болезни.

Итак, давайте рассмотрим три интересных гена, которые могут повлиять на физиологию и привести к избыточному весу.

Гены ожирения

FTO

Научное сообщество многие годы ведет исследования, связанные с поиском генетических причин ожирения. В итоге, на сегодняшний день описано не менее 20 генов, которые так или иначе влияют на лишний вес, однако наибольший интерес до сих пор вызывает ген FTO (с англ. «fat mass and obesity-associated gene») [2]. Скорее всего, это связано с тем, что влияние изменений в этом гене до конца не изучено.

Аббревиатура FTO пришла из 90-х годов, когда ученые случайно открыли этот ген у мыши и назвали его «fatso», что означает «толстяк». И это не было связано с ожирением у мышей — ученым показалось, что этот ген просто кодирует довольно-таки большой белок.[1]

В 2000-х годах, сразу после успешной расшифровки генома человека, начались большие генетические исследования, так называемые GWAS (Genome wide association study), целью которых был поиск новых мутации (изменений) в ДНК, которые значительно чаще встречаются у людей с ожирением. И тогда оказалось, что «мышиный» FTO преобладает в группе людей с ожирением, если сравнивать с контрольной группой «стройных».

С этого момента ведущие ученые пытались объяснить, как именно влияет белок FTO на увеличение массы тела. Что ж, настало время называть все своими именами — теперь FTO уже не «толстяк», а альфа-кетоглутаратзависимая диоксигеназа.

Если постараться кратко описать вклад FTO в развитие ожирения, то придется вспомнить пару деталей из физиологии насыщения и голода. Есть механизмы, связанные с физическим растяжением стенок желудка, а есть механизмы, регулируемые различными гормонами, которые можно разделить на побуждающие к приему пищи и на тормозящие аппетит.

У каждого человека в головном мозге есть специальная область, которая несет ответственность за энергетический обмен и регуляцию аппетита, — гипоталамус.

В ходе экспериментов было установлено, что чем ниже уровень белка FTO, тем выше становится концентрация галанин-подобного пептида — гормона, усиливающего чувство голода. [2,3]

Ключевым фактором является не столько сам ген «ожирения», сколько мутация* в нем. Именно она приводит к постоянно пониженному уровню белка FTO в головном мозге.

*В данном случае речь идет о врожденном генетическом отклонении, хотя некоторые мутации возникают в ходе жизни и могут привести к возникновению раковых опухолей.

Соответственно, ощущение голода у людей с мутацией в гене FTO быстро возвращается после еды и чувство насыщения запаздывает, что может приводить к перееданию и частым перекусам. [4]

Как становится понятно, от одной мутации не происходит увеличение жировой массы, а нарушается нормальное пищевое поведение. Именно переедание, избыток получаемой энергии по сравнению с энергозатратами, приводит к ожирению. [4]

Разумеется, влияние генетики на пищевое поведение не ограничивается одним геном — существуют и другие. В рамках этой статьи рассмотрим также генетическую тягу к сладкому.

Продолжение на странице #2

Содержание статьи