Фруктоза может поступать в организм двумя путями: как самостоятельное вещество, так и в составе, например, нашего привычного сахара, который расщепляется в процессе пищеварения на глюкозу и фруктозу.

Как вы уже знаете из статьи, углеводы делятся на моносахариды, дисахариды и полисахариды — по количеству содержащихся в соединении единиц — сахаридов. К моносахаридам относятся глюкоза, фруктоза и галактоза. Дисахариды — сахароза, мальтоза, лактоза — состоят из двух моносахаридов. В организме усваиваются только моносахариды, поэтому все остальные углеводы в процессе пищеварения сначала должны быть расщеплены на составляющие.

В силу пока не изученных причин, фруктоза в составе дисахаридов усваивается лучше, чем свободная фруктоза.


Фруктоза в природе

Фруктоза является наиболее сладким из всех натуральных сахаров и в чистом виде практически не встречается в природе. В составе растений вместе с фруктозой содержится, как правило, глюкоза. Часто фруктоза ассоциируется именно с фруктами, но и некоторые другие натуральные продукты — овощи (особенно свёкла), мёд, сахарный тростник и орехи — также характеризуются высоким её содержанием. Наибольшее количество фруктозы содержится в яблоках и грушах. В более чем 50 видах фруктов, овощей и орехов содержание фруктозы в составе попадает в вилку 42%—55% от общего количества сахара.

Примерное количество моносахаридов в натуральных продуктах:

На 100 г съедобной частиФруктоза, гГлюкоза, гСорбитол, г
Яблокидо 6,0до 1,7до 1,0
Грушидо 8,92,5до 4,5
Бананыдо 3,84,50
Черешнядо 7,24,7до 12,6
Клубникадо 2,52,60
Винограддо 10,5до 8,20
Сливыдо 4,0до 5,5до 2,8
Черносливдо 23до 30до 15
Финикидо 31до 24,90
Персикидо 1,51,5до 1,3
Яблочный сок6,0−8,01,0−4,00,3−1,0
Грушевый сок5,0−9,01,0−2,01,1−2,6
Апельсиновый сокдо 5,32,40
Мёд35290

Фруктоза в пищевой промышленности

Фруктоза стала широко использоваться в пищевой промышленности в качестве подсластителя с 1960-х гг., когда в США впервые начали производиться высокофруктозные кукурузные сиропы (high fructose corn syrups, HFCS). Они были изобретены как более дешевая альтернатива столовому сахару и в 70-е—90-е гг. получили широкое распространение у производителей пищевых продуктов во всем мире.

В России эти сиропы известны под названиями глюкозно-фруктозный сироп (ГФС), кукурузный сироп, высокофруктозный зерновой сироп и т. д. В современной пищевой промышленности — и в основном пока это характерно для импортной продукции — такие сиропы добавляют в напитки, молочные продукты, консервы, выпечку, соусы и другие обработанные изделия.

Большинство российских производителей традиционно используют в качестве подсластителя не глюкозно-фруктозные сиропы, а крахмальную патоку, в состав которой входят в разных пропорциях глюкоза, мальтоза и декстрин. Но в последние годы доля глюкозно-фруктозных сиропов на российском рынке подсластителей растёт.

Довольно широко распространено мнение, что именно изобретение и внедрение глюкозно-фруктозных сиропов повинно в смещении баланса сахаров в рационе человека в сторону фруктозы и, как следствие, в распространении ожирения. В США под давлением общественного мнения компании-производители подслащенных напитков и продуктов начали переходить на бесфруктозные подсластители, объясняя это возвращением к оригинальному вкусу.

В последние годы появилась альтернативная точка зрения на вред глюкозно-фруктозных сиропов, так как недавние исследования опровергли связь растущего уровня ожирения с введением в промышленный оборот этих продуктов и указали в качестве причины ожирения общее увеличение калорийности рациона во многих странах (например, в США употребление сахара с 1997 по 2007 годы возросло более чем на 11 кг на одного человека в год). Но попробуем разобраться, в чем тут дело.

В соответствии с принятыми стандартами, по пропорциям глюкозно-фруктозные сиропы бывают следующими:

  • HFCS-42 (ГФС-42) — 42% фруктозы и 58% глюкозы (используется в выпечке и других промышленно обработанных продуктах);
  • HFCS-55 (ГФС-55) — 55% фруктозы и 45% глюкозы (используется в напитках).

Таким образом, глюкозно-фруктозные сиропы, используемые в пищевой промышленности, идентичны по составу сахаров многим естественным источникам фруктозы. При этом нужно понимать, что традиционный сахар состоит на 50% из глюкозы и на 50% из фруктозы.

Научно подтверждено, что между глюкозно-фруктозными сиропами и сахаром нет принципиальных различий в том, что касается их влияния на вопросы здоровья.

Сахар и сиропы вызывают одинаковый ответ организма с точки зрения уровней инсулина, глюкозы, лептина и грелина, а также одинаково влияют на аппетит у людей независимо от ИМТ.

Разница в метаболизме и эффектах для здоровья существует между сиропами и сахаром, с одной стороны, и фруктозой или глюкозой в чистом виде — с другой. Например, свободная фруктоза плохо усваивается сама по себе и лучше — в присутствии глюкозы. Однако в нашем рационе свободная фруктоза и свободная глюкоза редко встречаются друг без друга.

Такими продуктами являются некоторые подслащенные напитки, газировка, холодный чай, в которые в качестве единственного подсластителя добавлена фруктоза в чистом виде. Здоровым людям без специальных медицинских предписаний таких продуктов следует избегать.

Если в составе напитка вы видите примерно следующее: «вода, фруктоза, ароматизатор…», лучше отказаться от него и поддержать свой водный баланс другим способом.

Справедливости ради, нужно заметить, что напитки (и вообще продукты) с любым добавленным сахаром, а не только фруктозой, вносят свой вклад в набор лишнего веса, поскольку увеличивают общее потребление энергии за счет «пустых» калорий.

Утилизация фруктозы в организме

Принципиально все виды молекул углевода дают одинаковое количество калорий, но утилизируются организмом по-разному. Глюкоза попадает из тонкого кишечника в печень, откуда она выпускается в кровь. В присутствии инсулина глюкоза усваивается клетками организма. Что касается фруктозы, предполагается, что при низких её концентрациях в просвете тонкого кишечника (около 1 mM, т. е. около 0,18 г на 1 л содержимого тонкого кишечника) до 60% превращается в глюкозу и утилизируется там же.

При этом при увеличении концентрации фруктозы процент превращения резко снижается. Фруктоза покидает тонкий кишечник и расщепляется в печени, не попадая в кровообращение: около 50% превращается в глюкозу, около 25% — в лактат, 15−18% — в гликоген, несколько процентов — в углекислый газ, и 1−5% — в свободные жирные кислоты.

Утилизация фруктозы и глюкозы ведёт к разным эндокринным и метаболическим состояниям. По сравнению с рационом с высоким содержанием фруктозы, высокоглюкозный рацион даёт существенно большее увеличение уровней глюкозы и инсулина в крови и ведёт к повышению уровня лептина (гормон, снижающий аппетит), который поддерживается в течение всего дня.

Еще одним следствием рациона с высоким содержанием глюкозы является существенное снижение грелина (гормон, повышающий аппетит) после приема пищи.

В усвоении фруктозы не участвуют никакие гормоны, и некоторое время считалось, что именно поэтому фруктоза не вызывает чувства насыщения, приводя к перееданию и избыточному потреблению фруктозосодержащих напитков.

Фруктоза не усваивается полностью даже у здоровых людей, часто вызывая такие симптомы кишечного расстройства, как диарея, абдоминальные боли, вздутие живота и метеоризм. Особенно заметно это бывает у маленьких детей при введении прикорма в виде яблочного и других фруктовых пюре и соков, поскольку у малышей в кишечнике очень низкий уровень агента GLUT5, ответственного за транспорт фруктозы.

У людей с функциональными расстройствами кишечника желудочно-кишечные симптомы также можно частично объяснить непереносимостью фруктозы.


Поступление свободной фруктозы в кишечник может иметь потенциальные клинические последствия по нескольким причинам.

  • Молекулы фруктозы в кишечнике вызывают накопление дополнительного количества воды. Это разжижает содержимое просвета кишечника и приводит к ускорению перистальтики.
  • Фруктоза быстро ферментируется бактериями с образованием газов. Ускоренное газообразование раздувает просвет кишечника до тех пор, пока газ не поглотится, не метаболизируется или не будет выведен из организма. Другими словами, это вздутие живота и метеоризм.
  • Фруктоза может способствовать росту некоторых популяций бактерий, в частности, бифидобактерий, однако положительный эффект этих процессов пока нуждается в дальнейшем научном подкреплении.
  • Неполное усвоение фруктозы может приводить к увеличению слизистой плёнки в дистальном отделе тонкой кишки с нежелательными потенциальными последствиями — ферментацией и вздутием, а также травмой слизистой оболочки.
  • Еще одно удивительное научное наблюдение, природа которого пока неясна, — неполное всасывание фруктозы ассоциируется с депрессией у молодых женщин. При этом состояние нормализуется при ограничении употребления свободной фруктозы.

По всей видимости, уровень усвоения фруктозы зависит от количества употребленного вещества. Так, в разных исследованиях с использованием водородных дыхательных тестов, при употреблении 50 г фруктозы 58−87% исследуемых показали неполное усвоение фруктозы, при употреблении 25 г неполное усвоение было обнаружено у 10−53%, а при употреблении 15 г фруктоза не полностью усвоилась примерно у 10% испытуемых.

Аналогичные исследования на детях с абдоминальными болями невыясненной природы показали похожие результаты — с увеличением количества употребленной фруктозы росла доля детей, у которых она не усвоилась полностью. Само по себе неполное усвоение фруктозы не является болезнью, оно во многом обусловлено индивидуальной чувствительностью кишечника.

Пока не ясно, сколько фруктозы способен усваивать человеческий организм. На основании исследований с дыхательными тестами предполагается, что в тонком кишечнике может усвоиться до 15 г фруктозы в день, но эта цифра очень приблизительна. Присутствие глюкозы способствует усвоению фруктозы и может повысить этот условный порог. Для маленьких детей не рекомендуется превышать дневное количество 1 г фруктозы на 1 кг массы тела.


Фруктоза и глюкоза: насыщающие свойства

Вопрос о насыщающих свойствах фруктозы и глюкозы и их роли в наборе веса вызывает много разногласий в современной науке. Ввиду принципиальных различий в усвоении глюкозы и фруктозы, эти моносахариды могут иметь разный насыщающий эффект во времени.

Фруктоза, в отличие от глюкозы, не вызывает быстрого чувства насыщения в течение и сразу после приема пищи, так как не влияет на уровни глюкозы и инсулина в крови. Но исследования показывают, что фруктоза способствует снижению аппетита и употреблению меньшего количества пищи спустя существенный промежуток времени после предыдущего приема пищи.

В одном из экспериментов 3 группы испытуемых приняли растворы с 50 г глюкозы, 50 г фруктозы и простую воду соответственно. Через 2 часа во время приема пищи в формате шведского стола испытуемые, принявшие ранее фруктозу, съели пищу общей калорийностью на 500 ккал меньше тех, кто принял глюкозу, и на 200 ккал меньше, чем те, кто пил воду. Однако этот эффект исчезает, если глюкоза и фруктоза предлагаются не в чистом виде, а в комплексе с другими продуктами.

Кроме того, как правило, в повседневной жизни мы не употребляем растворы моносахаридов в чистом виде и в таких количествах, поэтому подобные эксперименты сложно применить к типичному питанию современного человека. Сложность экспериментального установления закономерностей влияния глюкозы и фруктозы на насыщение и накопление жира обусловлена необходимостью исследовать испытуемых с типичным рационом в течение длительного времени.


Диетические рекомендации при непереносимости фруктозы

Людям с непереносимостью фруктозы стоит знать и соблюдать следующий принцип: фруктоза лучше всасывается в кишечнике и не вызывает раздражения в присутствии глюкозы, и здесь важна оптимальная пропорция.

Потребление фруктозы и глюкозы в равных количествах способствует полному всасыванию фруктозы как у тех, кто страдает функциональными заболеваниями кишечника, так и у здоровых людей. Поэтому рекомендуется ограничивать продукты с избыточным содержанием фруктозы, т. е. те, в которых фруктозы содержится больше, чем глюкозы.

Хорошо переносятся фрукты и соки, в которых глюкозы больше или хотя бы не меньше, чем фруктозы — бананы, клубника. И наоборот, дискомфорт в кишечнике могут вызывать фрукты с избытком фруктозы (либо суммарного количества фруктозы с сорбитолом), такие как черешня, яблоки, груши, особенно если их съесть много и без добавления другой пищи.

Если вы подозреваете у себя непереносимость фруктозы, то, поскольку каждый организм индивидуален, оптимальной рекомендацией может быть изучение собственных реакций на конкретные продукты методом их временного исключения.

При подозрении на непереносимость фруктозы, попробуйте следовать следующим рекомендациям относительно некоторых продуктов:

  • промышленно обработанные продукты, в состав которых входят ингредиенты «фруктоза» или «кристаллическая фруктоза» (именно они, а не глюкозно-фруктозный сироп), нужно исключить;
  • продукты, содержащие глюкозно-фруктозный сироп, стоит употреблять в умеренных количествах, не превышая рекомендуемых порций;
  • соки и фрукты с высоким содержанием фруктозы также стоит употреблять умеренно, в составе приёма пищи, без подслащенных алкогольных напитков и без лактозосодержащих продуктов, если у вас присутствует непереносимость лактозы. Разумное решение — включать в прием пищи не более двух порций продуктов с избыточным содержанием фруктозы, в т. ч. напитки.

Если симптомы фруктозной непереносимости продолжают ощущаться, несмотря на ограничение, есть смысл провести эксперимент с полным отказом от продуктов с избыточной фруктозой — как промышленно обработанных, так и натурального происхождения.

Автор: Анастасия Зорина, сотрудник научного отдела

«Фруктоза». Скачать аудиоверсию статьи.

Литература:
1. Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety, food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1354−63.
2. Beyer PL, Caviar EM, McCallum RW. Fructose intake at current levels in the United States may cause gastrointestinal distress in normal adults. J Am Diet Assoc. 2005 Oct;105(10):1559−66.
3. Beyreiss K, Hoepffner W, Scheerschmidt G, Müller F. Digestion and absorption rates of lactose, glucose, galactose, and fructose in three infants with congenital glucose-galactose malabsorption: perfusion studies. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985 Dec;4(6):887−92.
4. Douard V, Ferraris RP. The role of fructose transporters in diseases linked to excessive fructose intake. J Physiol. 2013 Jan 15;591(2):401−14.
5. Frieling T, Kuhlbusch-Zicklam R, Kalde S, Heise J, Hülsdonk A, Kreysel C. Fructose malabsorption: how much fructose can a healthy subject tolerate? Digestion. 2011;84(4):269−72.
6. Gibson PR, Newnham E, Barrett JS, Shepherd SJ, Muir JG. Review article: fructose malabsorption and the bigger picture. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Feb 15;25(4):349−63.
7. Jones HF, Butler RN, Brooks DA. Intestinal fructose transport and malabsorption in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011 Feb;300(2):G202−6.
8. Kyaw MH, Mayberry JF. Fructose malabsorption: true condition or a variance from normality. Fructose malabsorption: true condition or a variance from normality.
9. Khanal RC, Howard LR, Rogers TJ, Wilkes SE, Dhakal IB, Prior RL. Effect of feeding grape pomace on selected metabolic parameters associated with high fructose feeding in growing Sprague-Dawley rats. J Med Food. 2011 Dec;14(12):1562−9.
10. Kurbel S. Arterial hypertension due to fructose ingestion: model based on intermittent osmotic fluid trapping in the small bowel. Theor Biol Med Model. 2010 Jun 25;7:27.
11. Moran TH. Fructose and satiety. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1253S-1256S.
12. Ohashi K, Munetsuna E, Yamada H, Ando Y, Yamazaki M, Taromaru N, Nagura A, Ishikawa H, Suzuki K, Teradaira R, Hashimoto S. High fructose consumption induces DNA methylation at PPARα and CPT1A promoter regions in the rat liver. Biochem Biophys Res Commun. 2015 Dec 4−11;468(1−2):185−9.
13. Perman JA. Digestion and absorption of fruit juice carbohydrates. J Am Coll Nutr. 1996 Oct;15(5 Suppl):12S-17S.
14. Rao SS, Attaluri A, Anderson L, Stumbo P. Ability of the normal human small intestine to absorb fructose: evaluation by breath testing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Aug;5(8):959−63. Epub 2007 Jul 10.
15. Ravich WJ, Bayless TM, Thomas M. Fructose: incomplete intestinal absorption in humans. Gastroenterology. 1983 Jan;84(1):26−9.
16. Rippe JM, Angelopoulos TJ. Sucrose, high-fructose corn syrup, and fructose, their metabolism and potential health effects: what do we really know? Adv Nutr. 2013 Mar 1;4(2):236−45.
17. Rumessen JJ. Fructose and related food carbohydrates. Sources, intake, absorption, and clinical implications. Scand J Gastroenterol. 1992 Oct;27(10):819−28.
18. Saad AF, Alshehri W, Lei J, Kechichian TB, Gamble P, Alhejaily N, Shabi Y, Saade GR, Costantine MM, Burd I. Maternal Fructose Consumption Disrupts Brain Development of Offspring in a Murine Model of Autism Spectrum Disorder. Am J Perinatol. 2016 May 2
19. Saad AF, Dickerson J, Kechichian TB, Yin H, Gamble P, Salazar A, Patrikeev I, Motamedi M, Saade GR, Costantine MM. High-fructose diet in pregnancy leads to fetal programming of hypertension, insulin resistance, and obesity in adult offspring. Am J Obstet Gynecol. 2016 Apr 7. pii: S0002−9378(16)00530−5.
20. Skoog SM, Bharucha AE. Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review. Am J Gastroenterol. 2004 Oct;99(10):2046−50.
21. Soleimani M. Dietary fructose, salt absorption and hypertension in metabolic syndrome: towards a new paradigm. Acta Physiol (Oxf). 2011 Jan;201(1):55−62.
22. White JS. Misconceptions about high-fructose corn syrup: is it uniquely responsible for obesity, reactive dicarbonyl compounds, and advanced glycation endproducts? J Nutr. 2009 Jun;139(6):1219S-1227S.
23. White JS. Straight talk about high-fructose corn syrup: what it is and what it ain’t. Am J Clin Nutr. 2008 Dec;88(6):1716S-1721S.
24. Wright EM, Martín MG, Turk E. Intestinal absorption in health and disease--sugars. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2003 Dec;17(6):943−56.
25. Мурзин И. И то и другое так вкусно! Обзор российского рынка глюкозно-фруктозных сиропов. Russian Food&Drinks Market Magazine. № 4/2011

Содержание статьи