Во время тренировки мы не часто задумываемся о том, какие сложные процессы протекают во всем организме. О пользе регулярной физической активности говорят уже давно, и каждый год ученые со всего мира пытаются пролить свет на новые «полезные» механизмы влияния тренировок на здоровье.

Как следствие особого внимания к активному образу жизни, мы – ученые, получили ценную информацию о том, каким образом протекают разные процессы и чем именно достигается их ювелирная координация в организме человека.

В данной статье мы постараемся перевести эти интересные факты с профессионального языка исследователей на научно-популярный и рассказать просто о сложном.

---

В этот раз хочется начать с рассказа про мышечные волокна, почему в физиологии их условно разделили на несколько типов, и в чем разница между силовыми и аэробными занятиями.

Мышечные волокна – это то, из чего состоит отдельно взятая мышца, допустим, бицепс. Этот мускул, как и все остальные, содержит два основных типа мышечных волокон – быстрые (или “белые”) и медленные (или “красные”) [1].

Красные волокна, которые расположены ближе всего к кости, получили свое название из-за высокой концентрации особых клеточных органелл – митохондрий (“энергетических станций”) и большого запаса пигментного белка красного цвета  миоглобина (“переносчиков кислорода”).

Миоглоби́н – белок, который связывает кислород в клетках скелетных мышц и мышцы сердца и таким образом обеспечивает их энергией для сокращения.

Продвигаясь к наружной поверхности мышцы, можно увидеть белые волокна, которые называются так из-за того, что действительно имеют менее выраженный цвет, чем красные. В них мало митохондрий, нет миоглобина, и для работы им необходимо запустить целый каскад биохимических реакций. [1]

Белые (быстрые) волокна	Красные (медленные) волокна
Источник “топлива” – гликоген (углевод).	Резерв “топлива” – подкожная жировая ткань [1]. Сокращаются только в присутствии кислорода.
Задача быстрых волокон – обеспечить мощные кратковременные сокращения с помощью резкого повышения активности ферментов, расщепляющих гликоген. Имеют большую силу и возможность значительного роста. Преимущество белых волокон в виде гипертрофии способно помочь в развитии силовых возможностей человека.	Красные мышечные волокна при высокой производительности не способны к значительной гипертрофии, то есть их объем почти не увеличивается из-за особенностей их метаболизма [8]. Отвечают за поддержание позы, осанки, позволяют длительно бежать или сделать 100 повторений «на пресс», но они не растут [1].
При интенсивных силовых тренировках возможно частичное превращение медленных волокон в промежуточные, которые обладают свойствами как медленных, так и быстрых волокон, давая прирост мышечной массе [9].	Запасы красных волокон «застрахованы» организмом, и даже малоподвижный образ жизни способен поддерживать эти резервы на уровне, достаточном для перемещения тела в пространстве.

Как уже стало понятно, белые волокна – это рельеф, объем и скоростно-силовые характеристики. Для того чтобы 40 раз отжаться или работать на пределе возможностей, включаются в работу быстрые волокна.

Исходя из знаний про мышечную ткань, важно понимать, что, тренируя выносливость во время аэробных занятий, мы в основном задействуем красные волокна, которые будут “сжигать жир” и повысят уровень обмена веществ. Силовые же тренировки позволяют поддерживать мышцы в тонусе и формируют привычный мышечный рельеф стройного тела, задействуя белые волокна.

Теперь, когда сложилось общее представление о волокнах, самое время узнать более интересные научные факты о мышечной ткани.

Все знают популярную, но устаревшую с научной точки зрения, фразу о том, что нервные клетки не восстанавливаются, но эта “необратимость” относится и к мышечной ткани в равной степени.

Дело в том, что после рождения у нас не происходит численного увеличения мышечных клеток обоих типов волокон, а после 35-40 лет каждый год мы безвозвратно теряем 1% сухой мышечной массы за счет уменьшения их объема. [2,5] Замедлить этот процесс помогает активный образ жизни и регулярные силовые упражнения на тренировку основных мышечных групп [6].

Некоторые люди, даже не утруждая себя тренировками, имеют достаточную мышечную массу, а другие, напротив, быстро теряют форму при малоактивном образе жизни.

Объяснение этой разнице дает генетика, а именно гены ACTN3 и MSTN. Альфа-актинин 3, кодируемый геном ACTN3 белок, который словно якорь сцепляет актиновые волокна в мышце и находится только в белых мышечных волокнах, повышая их сократимость и силу [1, 3, 4].

Актин – сократительный белок, который составляет около 15% мышечного белка. Соединяясь с другими белками, волокна актина приобретают способность сокращаться, используя энергию, содержащуюся в АТФ.

Копии генов ACTN3

1. У относительно небольшого числа людей этот ген представлен двумя “рабочими” копиями, которые достались им от каждого из родителей. Такая особенность предрасполагает к высокому содержанию ACTN3 в мышцах, и, соответственно, высокой силе, мышечному рельефу, а также позволяет добиться особых успехов в тех видах спорта, где требуется взрывная сила или ускорение (например, баскетбол, спринтерский бег и тяжелая атлетика). [3,4]
2. Обратная ситуация наблюдается примерно у 18% европейской популяции, когда от родителей достались две “нерабочие“ копии гена ACTN3. При таком раскладе в белых волокнах практически нет альфа-актинина 3, такие люди в основном имеют красные мышечные волокна и преуспевают в тренировках на выносливость.
3. Наиболее часто встречается ситуация, когда от одного из родителей достался “рабочий” вариант гена, а от другого – “нерабочий”, при этом мы с помощью тренировок можем компенсировать вклад “нерабочего” гена и развить скоростно-силовые качества.

В спортивной генетике исследование гена ACNT3 позволяет выявить спортсменов, которые могут преуспеть в силовых дисциплинах, или в тех видах спорта, где требуется высокий уровень выносливости. Также выявление изменений гена ACTN3 позволяет косвенно оценить соотношение белых и красных мышечных волокон. [3,4]

В противовес эффектам гена ACTN3 выступает ген MSTN, который кодирует белок миостатин. Задача миостатина – предотвратить избыточный рост мышечной ткани, что важно для здоровья сердца.

Количество генов MSTN

1. Бывают ситуации, когда у человека выявляется вариант гена MSTN, обладающий большей активностью, что означает повышенное содержание миостатина и, соответственно, более стремительное противостояние организма мышечному росту [7]. Такие люди часто астенического телосложения, и им очень тяжело нарастить мышечную массу, даже сочетая оптимальное питание с тренировками.
2. Реже встречаются люди, обладающие двумя “нерабочими“ вариантами гена MSTN. Миостатина у них крайне мало, ничто не препятствует росту мышечной ткани, что приводит к гипертрофии мышц даже без дополнительных тренировок. Часто они выглядят как культуристы, так как жировая прослойка у таких людей выражена не ярко и дает проявиться мышечному рельефу [7].
3. Бывает и промежуточный вариант, когда от одного из родителей человеку досталась неактивная копия гена MSTN. Соответственно, миостатина в крови содержится меньше за счет синтеза белка с единственной рабочей копии гена [7]. Такой человек без труда наращивает мышечную массу и обладает высокой силой.

---

Сегодня я осветила эти два гена неспроста, ведь они оба ответственны за подержание мышечной массы.

Только небольшая часть людей действительно предрасположена к гармоничному телу и выдающимся возможностям “от природы”, и чаще всего они становятся профессиональными спортсменами [4].

Однако большая часть людей все-таки не имеет таких явных преимуществ в достижении стройного, рельефного тела или развитии силы и выносливости, поэтому регулярные тренировки как интервальные, так и силовые, помогают “перевесить” генетику и приводят к заметным результатам. При этом крайне важно поддерживать имеющиеся мышцы в тонусе, защищая их от неизбежной атрофии с возрастом и малоподвижным образом жизни [5]. 

Автор: Жегулина Ирина, врач-генетик
Научный редактор: Елена Дегтярь, PhD, руководитель научного отдела #Sekta

Литература:

1) «Физиология человека» под  редакцией В.М.Покровского, Г. Ф. Коротько 2001 г.
2) Chronic disuse and skeletal muscle structure in older adults: sex-specific differences and relationships to contractile function. American Journal of Physiology – Cell Physiology. 2015 [PMID:25810256]
3) Association of the ACTN3 R577X polymorphism with power athlete status in Russians. European journal of applied physiology  – 2008 [PMID: 18470530]
4) 1000 Norms Project: protocol of a cross-sectional study cataloging human variation. Physiotherapy. 2015 [PMID: 25733400]
5) Contractile properties and sarcoplasmic reticulum calcium content in type I and type II skeletal muscle fibres in active aged humans. The Journal of physiology 2015. [PMID:25809942]
6) Use of mRNA expression signatures to discover small molecule inhibitors of skeletal muscle atrophy. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care 2015. [PMID:25807353]
7) Myostatin and the skeletal muscle atrophy and hypertrophy signaling pathways.  Cellular and molecular life sciences 2014. [PMID:25080109]
8) Shi H, Zeng C, Ricome A, Hannon KM, Grant AL, Gerrard DE. Extracellular signal-regulated kinase pathway is differentially involved in β-agonist-induced hypertrophy in slow and fast muscles. American Journal of Physiology. 2007;292(5):C1681–C1689.[PMID:17151143]
9) Powers SK, Wade M, Criswell D, et al. Role of beta-adrenergic mechanisms in exercise training-induced metabolic changes in respiratory and locomotor muscle. International Journal of Sports Medicine.1995;16(1):13–18. [PMID:8904577]